Alopécie universelle

Alopécie universelle (Alopecia universalis)
Pierluigi Collina, célèbre arbitre international de football, est atteint d'alopécie universelle.
Symptômes Perte totale des cheveux et poils
Complications Aucune
Risques Uniquement esthétique

Traitement
Spécialité Dermatologie
Épidémiologie
Prévalence 1-5 / 10 000
Mortalité Nulle
Classification et ressources externes
CISP-2 S23
CIM-10 L63.1
OMIM 203655 610753 104000 203655 610753
MeSH C537055

Mise en garde médicale

L'alopécie universelle (AU), également connue sous le nom d'alopécie areata universelle, est une affection médicale impliquant la perte de tous les poils du corps, y compris les sourcils, les cils, les poils de la poitrine, les poils des aisselles et les poils pubiens. Il s'agit de la forme la plus sévère d'alopécie areata (AA)[1]. Les personnes atteintes de cette maladie sont généralement en bonne santé et ne présentent aucun autre symptôme, et leur espérance de vie est normale[2].

Dénominations

Plusieurs dénominations existent pour cette maladie. Son nom latin (utilisé notamment en anglais) est Alopecia universalis. Il peut aussi être francisé en « pelade universelle ». Parfois considérée comme une forme extrême de l'alopécie areata, on la formulera alors « alopécie areata universelle ». Tous ces termes sont synonymes. Les trois formes, par ordre de sévérité, sont Alopecia areata (perte d'une partie des cheveux, « pelade »), Alopecia totalis (perte de tous les cheveux) et Alopecia universalis (perte de tous les poils)[3].

Causes

L'alopécie universelle peut survenir à tout âge et est actuellement considérée comme une maladie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire d'une personne attaque les follicules pileux. Des facteurs génétiques peuvent contribuer à l’AU. On note qu'environ 20 % des personnes touchées ont un membre de la famille atteint d’alopécie[4]. Certaines formes sont progressives, tandis que d'autres peuvent être brutales (perte totale de la pilosité en quelques jours).

Traitement

De nombreux traitements ont été explorés, notamment des agents immunomodulateurs tels que l’imiquimod[5]. Le citrate de tofacitinib peut également présenter des avantages. En juin 2014, un homme de 25 ans, qui n'avait quasiment plus de poils, aurait vu pousser une chevelure complète, ainsi que des sourcils, des cils, des aisselles et d'autres poils, après huit mois de traitement[6]. Cependant, il n’existe pas de thérapie unique consensuelle, dont l’efficacité a été systématiquement prouvée et dont les bénéfices seraient supérieurs aux coûts (le tofacitinib est très coûteux et a des effets secondaires ; toutefois les effets secondaire du traitement disparaissent avec l’arrêt de la thérapie)[7].

L'immunothérapie de contact implique l'utilisation d'allergènes de contact, tels que la diphencyprone et l'ester dibutylique de l'acide squarique, pour induire une réponse immunitaire censée s'opposer à l'action des cellules responsables de la perte de cheveux[8],[9]. Une revue qui a combiné et analysé les résultats de 45 études portant sur 2 227 patients a montré une repousse des cheveux chez 54,5 % et une repousse complète des cheveux chez 24,9 % des patients atteints d'alopécie totale (AT) et d'AU utilisant l'immunothérapie de contact[10]. Cependant, malgré ses effets positifs dans le traitement de l'AU, il peut avoir des effets secondaires potentiellement graves, comme une dermatite sévère[11],[12].

Les corticostéroïdes topiques et intralésionnels, tels que le propionate de clobétasol, se sont également révélés être un traitement efficace pour les patients atteints d'AT et d'AU[8]. Une étude portant sur 28 patients a montré une croissance de cheveux chez huit patients (28,5 %) qui utilisaient une pommade au propionate de clobétasol à 0,05 %[13]. Ces résultats sont très similaires aux résultats obtenus lors des essais de traitement par immunothérapie. Des études suggèrent également que les applications intralésionnelles seraient plus efficaces que les applications topiques de stéroïdes, avec comme effet secondaire principal un risque accru d’atrophie cutanée à l'endroit du traitement[8] ; la folliculite est également une complication occasionnelle[9].

Les inhibiteurs de Janus kinase (JAK), utilisés auparavant dans le traitement du cancer et d'autres maladies, telles que l'arthrite, se sont révélés efficaces dans les premiers essais de traitement des patients atteints d'alopécie[8],[14]. Plusieurs cas traités ont montré des résultats positifs, l’un d’entre eux étant celui d’un homme de 22 ans ayant des antécédents d’AU et de dermatite atopique (DA). Cet homme a été traité avec un inhibiteur de JAK, le tofacitinib, et a constaté, après dix mois, une repousse des cheveux sur toutes les parties du corps affectées et une amélioration de sa DA[15],[16]. Les recherches et les résultats actuels suggèrent que les inhibiteurs systémiques de JAK éliminent et préviennent le développement de l’AA, tandis que les inhibiteurs topiques de JAK favorisent la repousse des cheveux et inversent la maladie[9],[17] De nombreux essais cliniques sont en cours impliquant des inhibiteurs de JAK tels que le ruxolitinib et le tofacitinib[11],[18].

Voir aussi

Liens externes

Références

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Alopecia universalis » (voir la liste des auteurs).
  1. ↑ (en) « Alopecia universalis | Disease | Overview | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program » [archive du ], rarediseases.info.nih.gov (consulté le )
  2. ↑ (en) Nancy Garrick, « Alopecia Areata », National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, (consulté le )
  3. ↑ (en) Ada Hamosh, « ALOPECIA UNIVERSALIS », sur omim.org.
  4. ↑ (en) Douglas N. Robins, « Alopecia Universalis: Hair Growth following Initiation of Simvastatin and Ezetimibe Therapy », Journal of Drugs in Dermatology, vol. 6, no 9,‎ , p. 946–7 (PMID 17941369, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) « Imiquimod in the treatment of alopecia universalis », Cutis; Cutaneous Medicine for the Practitioner, vol. 79, no 2,‎ , p. 138–40 (PMID 17388216)
  6. ↑ (en) « Hairless Man Grows Full Head Of Hair In Yale Arthritis Drug Trial », CBS Boston, (consulté le )
  7. ↑ (en) Kerry-Ann Dillon, « A Comprehensive Literature Review of JAK Inhibitors in Treatment of Alopecia Areata »
  8. (en) Evan Darwin, PenelopeA Hirt, Raymond Fertig et Brett Doliner, « Alopecia areata: Review of epidemiology, clinical features, pathogenesis, and new treatment options », International Journal of Trichology, vol. 10, no 2,‎ , p. 51–60 (ISSN 0974-7753, PMID 29769777, PMCID 5939003, DOI 10.4103/ijt.ijt_99_17)
  9. (en) C. Herbert Pratt, Lloyd E. King, Andrew G. Messenger et Angela M. Christiano, « Alopecia areata », Nature Reviews Disease Primers, vol. 3,‎ , p. 17011 (ISSN 2056-676X, PMID 28300084, PMCID 5573125, DOI 10.1038/nrdp.2017.11)
  10. ↑ (en) Won-Soo Lee, Young Bin Lee, Beom Jun Kim et Solam Lee, « Hair Regrowth Outcomes of Contact Immunotherapy for Patients With Alopecia Areata: A Systematic Review and Meta-analysis », JAMA Dermatology, vol. 154, no 10,‎ , p. 1145–1151 (ISSN 2168-6068, PMID 30073292, PMCID 6233743, DOI 10.1001/jamadermatol.2018.2312)
  11. (en) Pooya Khan Mohammad Beigi, « Alopecia Totalis/Universalis », dans Alopecia Areata : A Clinician's Guide, Springer International Publishing, , 13–15 p. (ISBN 9783319721347, DOI 10.1007/978-3-319-72134-7_3)
  12. ↑ (en) Lauren C. Strazzulla, Eddy Hsi Chun Wang, Lorena Avila et Kristen Lo Sicco, « Alopecia areata: An appraisal of new treatment approaches and overview of current therapies », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 78, no 1,‎ , p. 15–24 (ISSN 1097-6787, PMID 29241773, DOI 10.1016/j.jaad.2017.04.1142)
  13. ↑ (en) Antonella Tosti, Bianca Maria Piraccini, Massimiliano Pazzaglia et Colombina Vincenzi, « Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 49, no 1,‎ , p. 96–98 (ISSN 0190-9622, PMID 12833016, DOI 10.1067/mjd.2003.423)
  14. ↑ (en) Raphael Clynes, Angela M. Christiano, Roger Vaughan et Megan Furniss, « Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata », JCI Insight, vol. 1, no 15,‎ , e89790 (ISSN 0021-9738, PMID 27699253, PMCID 5033756, DOI 10.1172/jci.insight.89790)
  15. ↑ (en) Gabriela M. Morris, Zachary P. Nahmias et Brian S. Kim, « Simultaneous improvement of alopecia universalis and atopic dermatitis in a patient treated with a JAK inhibitor », JAAD Case Reports, vol. 4, no 6,‎ , p. 515–517 (ISSN 2352-5126, PMID 30023415, PMCID 6047104, DOI 10.1016/j.jdcr.2017.12.016)
  16. ↑ (en) Alexander A. Navarini, Lars E. French, Ralph M. Trüeb et Jivko Kamarachev, « Transient Efficacy of Tofacitinib in Alopecia Areata Universalis », Case Reports in Dermatology, vol. 8, no 1,‎ , p. 102–106 (ISSN 1662-6567, PMID 27194979, PMCID 4869306, DOI 10.1159/000445182)
  17. ↑ (en) Raphael Clynes, Angela M. Christiano, Julian Mackay-Wiggan et Lynn Petukhova, « Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition », Nature Medicine, vol. 20, no 9,‎ , p. 1043–1049 (ISSN 1546-170X, PMID 25129481, PMCID 4362521, DOI 10.1038/nm.3645)
  18. ↑ (en) Brittany G. Craiglow et Brett A. King, « Killing Two Birds with One Stone: Oral Tofacitinib Reverses Alopecia Universalis in a Patient with Plaque Psoriasis », Journal of Investigative Dermatology, vol. 134, no 12,‎ , p. 2988–2990 (ISSN 0022-202X, PMID 24940651, DOI 10.1038/jid.2014.260)
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