Alexander Levitzki

Alexander Levitzki
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Alexander Levitzki (hébreu : אלכסנדר לויצקי né le ) est un biochimiste israélien qui est professeur de biochimie à l'Institut Alexander Silberman des sciences de la vie, à l'Université hébraïque de Jérusalem[1],[2].

Naissance et éducation

Levitzki est né en 1940 dans la Palestine mandataire. Il obtient sa maîtrise en chimie de l'Université hébraïque de Jérusalem en Israël. Il obtient son doctorat en biochimie et biophysique de l'Université hébraïque de Jérusalem et de l'Institut Weizmann des Sciences, en 1968. De 1968 à 1971, il est chercheur postdoctoral au Département de biochimie de l'Université de Californie à Berkeley en Californie, avec le professeur Daniel Koshland, où il travaille en particulier sur la coopérativité négative et la réactivité des demi-sites[3].

Carrière universitaire

En 1970, Levitzki devient scientifique principal au Département de biophysique de l'Institut Weizmann des sciences. En 1974, il devient professeur associé au même institut.

En 1974, il devient professeur associé à l’Université hébraïque de Jérusalem. En 1976, il est promu professeur de biochimie à l'Université hébraïque de Jérusalem. Il est chercheur invité au National Cancer Institute et Fogarty International Scholar, NIH, Bethesda, Maryland, chercheur invité à l'Université Stanford en Californie, professeur invité à l'Université de l'Oregon (Eugene) et professeur invité à l'Université de Californie, San Francisco. Il est également membre de l’Académie israélienne des sciences et des lettres et a été chef de sa section scientifique.

Recherches

Levitzki est connu pour avoir développé des inhibiteurs chimiques spécifiques des protéines kinases induites par le cancer[4]. Il est le premier à développer systématiquement des inhibiteurs de la phosphorylation de la tyrosine (tyrphostines) contre un large spectre de protéines tyrosine kinases[5]. Levitzki démontre (1993) qu'un tel inhibiteur de la kinase Bcr-Abl induit la mort des cellules de la leucémie myéloïde chronique (LMC)[6]. Ces travaux conduisent au développement du Gleevec par Novartis (1996), qui est actuellement utilisé pour le traitement des patients atteints de cette maladie[7]. Levitzki est également le pionnier des inhibiteurs du récepteur EGF, du récepteur PDGF, de Her-2/neu, de Jak-2, de VEGFR et des inhibiteurs PKB/Akt perméables aux cellules à base de peptides[8]. Levitzki montre également que les inhibiteurs de la kinase PDGFR (tyrphostines dirigées vers le PDGFR), libérés par des nanoparticules ou par un stent à élution de médicament, peuvent être utilisés pour inhiber la resténose après une angioplastie par ballonnet[9].

En 2006, son équipe de recherche développe une méthode pour inciter les cellules tumorales cérébrales à « se suicider ».

Récompenses

En 1990, il reçoit le prix Israël, en sciences de la vie[10] (marchant ainsi sur les traces de son père, Jacob Levitzki, qui a reçu le prix, en sciences exactes, en 1953).

En 2005, il reçoit le prix Wolf de médecine pour « avoir été un pionnier de la thérapie par transduction du signal et pour avoir développé des inhibiteurs de la tyrosine kinase comme agents efficaces contre le cancer et une série d'autres maladies ».

Références

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Alexander Levitzki » (voir la liste des auteurs).
  1. ↑ « Alexander Levitzki at the Hebrew University of Jerusalem » [archive du ], biolchem.huji.ac.il (consulté le )
  2. ↑ Who's who in Israel and Jewish Personalities from All Over the World, Bronfman (no 20), (lire en ligne)
  3. ↑ Levitzki et Koshland, « The role of negative cooperativity and half-of-the-sites reactivity in enzyme regulation », Current Topics in Cellular Regulation, vol. 10,‎ , p. 1–40 (ISBN 9780121528102, PMID 1253620, DOI 10.1016/B978-0-12-152810-2.50008-5)
  4. ↑ Levitzki et Klein, « My journey from tyrosine phosphorylation inhibitors to targeted immune therapy as strategies to combat cancer », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 116, no 24,‎ , p. 11579–11586 (PMID 31076554, PMCID 6575164, DOI 10.1073/pnas.1816012116)
  5. ↑ Gazit, Yaish, Gilon et Levitzki, « Tyrphostins I: Synthesis and biological activity of protein tyrosine kinase inhibitors », Journal of Medicinal Chemistry, vol. 32, no 10,‎ , p. 2344–2352 (PMID 2552117, DOI 10.1021/jm00130a020)
  6. ↑ Carlo-Stella, Regazzi, Sammarelli et Colla, « Effects of the Tyrosine Kinase Inhibitor AG957 and an Anti-Fas Receptor Antibody on CD34+ Chronic Myelogenous Leukemia Progenitor Cells », Blood, vol. 93, no 11,‎ , p. 3973–3982 (PMID 10339507, DOI 10.1182/blood.V93.11.3973.411k12_3973_3982)
  7. ↑ Levitzki, « Protein Kinase Inhibitors as a Therapeutic Modality », Accounts of Chemical Research, vol. 36, no 6,‎ , p. 462–469 (PMID 12809533, DOI 10.1021/ar0201207, CiteSeerx 10.1.1.570.1198)
  8. ↑ Litman, Ohne, Ben-Yaakov et Shemesh-Darvish, « A Novel Substrate Mimetic Inhibitor of PKB/Akt Inhibits Prostate Cancer Tumor Growth in Mice by Blocking the PKB Pathway », Biochemistry, vol. 46, no 16,‎ , p. 4716–4724 (PMID 17397140, DOI 10.1021/bi061928s)
  9. ↑ Banai, Wolf, Golomb et Pearle, « PDGF-Receptor Tyrosine Kinase Blocker AG1295 Selectively Attenuates Smooth Muscle Cell Growth in Vitro and Reduces Neointimal Formation After Balloon Angioplasty in Swine », Circulation, vol. 97, no 19,‎ , p. 1960–1969 (PMID 9609090, DOI 10.1161/01.CIR.97.19.1960)
  10. ↑ « Israel Prize Official Site - Recipients in 1990 (in Hebrew) »

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